1. Definiţie, importanţă
Dezlipirea prematură de placentă normal inserată (DPPNI) reprezintă separarea prematură a unei placente cu implantare normală, după împlinirea a 24 de săptămâni de amenoree, dar înainte de naşterea fătului (perioada a III-a a naşterii sau delivrenţa) şi complică aproximativ 1% din toate naşterile, incidenţa sa fiind în creştere în prezent 11.
DPPNI reprezintă o treime din cazurile de hemoragie antepartum şi determină aproximativ 10% din toate nașterile premature2.
Mortalitatea perinatală ajunge la 11,9%3.
2. Etiopatogenie
Factorii etiologici sunt legaţi în special de patologia hipertensivă: HTA cronică (odds ratio sau OR 1,8-5,1), hipertensiune arterială indusă de sarcină (HTAIS)/preeclampsie (OR 0,4-4,5), eclampsie (OR 3-5,5), preeclampsie în antecedente (OR 1,5), DPPNI în antecedente (OR 8-12)4.
Factori de risc:
-cel mai important este recurenţa, (3-17%% dacă în istoric există DPPNI la o sarcină anterioară și 19-25% dacă au fost două sarcini anterioare cu DPPNI, cu risc relativ de 7-20 la sarcini ulterioare3-11. Riscul de recuenţă este mai mare după decolare severă9.
-agregare familială9, 12-13.
-rude de gradul I cu DPPNI (5% din cazuri)13
-prevalenţă înaltă a trombofiliei9, 14, 15
-20% dintre paciente cu rude de gradul I cu tromboză venoasă conform unui studiu
-asociere cu polimorfismul nitric oxid sintetazei într-un studiu16, 17
-se pare că haplotipul cu activitate scăzută al epoxid hidrolazei microsomale este factor protector18
-preeclampsia
-restricția de creștere intrauterină
-prezentațiile distocice
-polihidraminios
-vârsta maternă avansată
-multiparitatea
-greutate maternă scazută
-sarcina obținută prin tehnici de reproducere umană asistată
-infecții intrauterine
-ruptură prematură de membrane
-traumatismul abdominal
-fumatul, consumul de cocaină sau amfetamină
-dietă deficitară
-săngerarea în primul trimestru de sarcină
-hipo/disfibrinogenemie1
-trombofilia19
-membrane rupte >24 de ore20, 21.
Un studiu a relevat un odds ratio de 3,6 pentru corioamniotită la naşterile premature şi 2,8 la termen, corioamniotita severă având OR de 7,222.
Diverse studii includ între factorii etiologici cauze imunitare şi vasculare: placentaţie defectuoasă/insuficientă, hipoxie intrauterină, hipoperfuzie uteroplacentară5, 23-25, activarea excesivă a sistemului imunitar (probabil prin expunere anterioară la antigeni majori sau superantigeni puternici şi specifici)26, imunitate de tip celular nesupresată si cea umorală neamplificată (invers faţă de sarcinile normale, cu rejet fetal, activarea monocitelor fetale şi eliberarea de agenţi inflamatori)27-46, neutrofile si macrofage crescute în zona ariei placentare47, expresie crescută a IL-8 trombin mediată48, decidualizare incompletă a arterelor spiralate49, cu risc consecutiv crescut de ruptură şi hematom extensiv14, 25, 34, raport crescut sFLT-1/PIGF36, 42, 44, 46.
Unii autori includ DPPNI în clasa bolilor placentare ischemiece, împreună cu preeclampsia şi hipotrofia fetală50.
Hematomul retroplacentar rezultă din ruptura uneia sau mai multor artere spiralate, cu acumularea intramiometrială de sânge; dacă hematomul se extinde spre decidua bazală, rezultă decolarea placentei şi hipoxie fetală (acelaşi mecanism de decolare din delivrenţa normală, presiunea hematomului comprimând spaţiile interviloase), în timp ce orientarea acestuia către seroasa uterină determină echimozele specifice uterului Couvelaire51.
Dacă hematomul atinge marginea placentei, hemoragia se exteriorizează, culoare sângelui variind de la roşu aprins la maro închis52.
Există studii care consideră unele cazuri de DPPNI ca fiind procese cronice, hemoragia înainte de săptămâna 20 având un risc relativ de 1,6, iar hemoragia în oricare dintre primele trimestre având RR de 3,153. Riscul relativ creşte şi în caz de leziuni cronice placentare,membranare, deciduale sau de cordon ombilical53.
S-au constata valori crescute ale AFP în trimestrul II39, HCG39, 41, 54-56, activinei A57, 58, fibronectinei59, trombomodulinei60, scăderea PAPP-A61, 62.
Rezultatele privind prezenţa IP crescut la nivelul arterelor uterine la 11-14 săptămâni sau prezenţa notch-ului la acest nivel la 20-24 de săptămâni sunt contradictorii11, 63-65.
3. Clasificare
Clasificarea lui Sher, în funcţie de suprafaţa placentară afectată (este importantă în aprecierea riscului de morbiditate/mortalitate materno-fetală şi în stabilirea conduitei obstetricale)66:
-Gradul 0 (<1%): diagnostic retrospectiv de DPPNI.
-Gradul I (40%): forma uşoară, decolarea interesează sub 1/6 din suprafaţa placentară. Include hemoragia antepartum de cauză incertă. Poate exista o ușoară sângerare vaginală și iritabilitate uterină. Tensiunea arterială maternă este de obicei normală și nu există coagulopatie maternă sau suferință fetală. Diagnosticul acestei clase este confirmat la detectarea postpartum a unui cheag retroplacental mic.
-Gradul II (45%): forma moderată, decolarea interesează 1/6-1/2 din suprafaţa placentară. Acest diagnostic se bazează pe caracteristicile clasice, cu hipertonie uterină, dar cu făt viu. Hemoragia pe cale vaginală este mai mare (ușoară până la moderată), cu hipofibrinogenemie și suferință fetală. Presiunea arterială este menținută, dar frecvenţa cardiacă poate fi crescută și poate exista deficit de volum postural.
-Gradul III (15%): forma severă, decolarea interesează peste 1/2 din suprafaţa placentară.
Gradul 3: sever. Aceasta reprezintă 15% din toate cazurile. În astfel de cazuri, fătul este întotdeauna mort. De obicei, apare sângerare vaginală masivă, deși în unele cazuri aceasta poate fi ocultă. Sunt prezente hipotensiunea maternă, hipofibrinogenemie și trombocitopenie, împreună cu un uter tetanizat. Acest tip este, la rândul său, împărțit în clasele IIIA, la care nu este prezentă coagulopatie, și gradul IIIB, cu o coagulopatie francă.
4. Anatomie patologică
Aspectul macroscopic tipic este de hemoatom, cheaguri sau hemoragie subplacentară şi/sau submembranară, cu sau fără depresie, disrupţie sau compresiune a suprafeţei placentare materne 67.
Microscopic se constată modificări structurale în decidua bazală, miometru, placa corionică şi spaţiul intervilos67. În 60% din cazuri se constată decidualizare incompletă a arterelor spiralate51. Sunt prezente unul sau mai multe semne de vasculopatie (ateroză, îngustare, necroză, tromboză), similar pacientelor cu vasculopatii54.
Hemoragia în endometru şi miometru este extinsă, putând duce la apoplexia uteroplacentară37.
Au fost decelate leziune renale similare celor din afecţiunile hipertensive ale sarcinii68.
5. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul DPPNI este predominant clinic şi este confirmat de evidenţierea post-partum a hematomului retroplacentar69. Examenul ecografic obstetrical şi testele de laborator pot fi utilizate în susţinerea diagnosticului; diagnosticul ecografic este ratat în 20%-50% din cazuri, iar rezultatele testelor de laborator pot să nu fie disponibile în timp util în cazul DPPNI severe1, 2.
Tabloul clinic de suspiciune include: hemoragie vaginală, durere abdominală, dureri lombare (localizări posterioare ale placentei), contracţii uterine dureroase (hipertonie sau hiperkinezie), tonus uterin crescut (tetanie uterină, „uter de lemn”), modificări ale stării generale materne (semne clinice ale şocului hemoragic), traseu cardiotocografic (CTG) de alarmă, cu menţiunea că absenţa hemoragiei vaginale nu exclude DPPNI (există hematoame retroplacentare care nu se exteriorizează în 20% din azuri)69, 70.
Diagnosticul pozitiv al formelor uşoare cuprinde: hemoragie vaginală absentă sau redusă (uneori recurentă), tonus uterin bazal moderat crescut, TA şi pulsul matern cu valori normale (coagulopatie absentă), făt viu (traseu cardiotocografic normal sau de alarma: lipsa reactivităţii, tahicardia fetală, deceleraţiile tardive sau traseul sinusoidal prin anemie sau hipoxie fetală)1.
În cazul formelor moderate sau severe, tabloul clinic general şi obstetrical include: hemoragie vaginală prezentă (uneori importantă) sau absentă, hipertonie uterină (”uter de lemn”), hipotensiune, tahicardie sau şoc hipovolemic, hipofibrinogenemie (50-250 mg/dl) sau CID, făt viu cu traseu CTG de alarmă sau deces intrauterin71.
Evaluarea statusului matern şi fetal se face prin69:
-examen clinic
-examen ecografic obstetrical
-teste de laborator (hemoleucogramă, fibrinogenemie, timp de protrombină, timp de tromboplastină parţial activată, produşi de degradare ai fibrinei; fibrinogenul <200 mg% şi/sau trombociţii <100000/mm3 sunt foarte sugestive pentru forma gravă a DPPNI)
-examen clinic (auscultarea BCF)
-examen ecografic obstetrical
-examen cardiotocografic.
Examinarea ecografică în limite normale nu exclude DPPNI, 50% din cazuri neprezentând semne ultrasonografice; rolul ecografiei obstetricale este în principal de a exclude placenta previa ca etiologie a hemoragiei72-74. Sensibilitatea diagnostică este de maxim 60%, cu valoare predictivă pozitivă de aproape 90% când sunt prezente semnele ecografice caracteristice69, 74, 75.
Indiferent de prezenţa sau absenţa sângerării vaginale, pacienta trebuie evaluată clinic şi biologic în scopul aprecierii statusului hemodinamic matern prin:
− determinarea TA şi a frecvenţei cardiace materne
− cantitatea hemoragiei
−apariţiei complicaţiilor materne (şoc hemoragic, CID, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică)1.
În evaluarea iniţială a statusului matern, se recomandă determinarea următoarelor teste de laborator:
-hemoglobină
-hematocrit
-număr de trombocite
-fibrinogenemie
-timp de protrombină
-timp de tromboplastină parţial activată
-grup sangvin şi Rh
-produşi de degradare fibrină
-uree serica
-creatinina serica
-transaminaze
-ionograma serică75-78.
6. Diagnostic diferenţial
Se face cu75:
-placenta praevia
-travaliul declanşat
-uptura uterină
-vasa praevia
-neoplasm cervica sau vaginal
-hidramnios acut
-apendicita acută
-chist ovarian torsionat
7. Tratament
Tratamentul constă în terapia complicaţiilor materne şi în naşterea fătului/feţilor69.
Tratamentul trebuie să vizeze următoarele obiective76-78:
− tratamentul şocului hemoragic, coagulopatiei şi alte complicaţii materne
– naşterea.
Dacă nu pot fi asigurate obiectivele de mai sus, trebuie să se asigure reechilibrarea volemică maternă şi transferul pacientei în condiţii de urgenţă la cea mai apropiată unitate de nivel superior în următoarele condiţii (pacientă stabilă hemodinamic, acces venos dublu, asistenţă medicală pe timpul transferului)69.
În formele uşoare, dacă statusul clinic şi paraclinic ale gravidei şi produsului de concepţie sunt normale, medicul trebuie să spitalizeze gravida pentru o conduită expectativă după evaluarea statusului hemodinamic şi al coagulogramei materne, ca şi a statusului fetal, existând controverse asupra duratei spitalizării şi monitorizării şi asupra utilizării tocolizei79.
Utilizarea tocolizei este controversată; în cele mai multe cazuri, aceasta nu ar trebui utilizată; dacă se decide utilizarea acesteia în scopul prelungirii sarcinii, trebuie folosite tocolitice cu influenţă cât mai mica asupra hemodinamicii materne79.
Conduita de urgenţa cuprinde decubit lateral stâng, oxigen, reechilibrare volemică şi administrarea, la nevoie, de produse de sânge, în colaborare cu medicul ATI71, 80-82.
Administrarea heparinei în DPPNI nu este indicată83, 84.
În cazul hipovolemiei materne severe şi/sau a semnelor de şoc, se indică administrarea de oxigen, soluţii cristaloide pentru corecţia hipovolemiei şi menţinerea debitului urinar >30 ml/oră, masă eritrocitară în caz de hemoragie persistentă şi/sau anemie severă (hematocrit <30%), masă trombocitară la o trombocitopenie <50000/mm3, plasmă proaspătă congelată sau crioprecipitat pîn caz de fibrinogenemie <100 mg/dl sau la timp de protrombină şi timp de tromboplastină parţial activată prelungite peste 1,5 x valoarea normală1, 76-78.
Concomitent trebuie corectate tulburările de coagulare, care vizează menţinerea fibrinogenului la o valoare de cel puţin 150-200 mg/dl, menţinerea hematocritului > 30% şimenţinerea numărului de trombocite >50.000/mm3 76-78, 85.
Naşterea de urgenţă este terapia optimă în formele moderate şi severe datorită hipoxiei fetale prin creşterea tonusului uterin bazal71, 76-78, 85.
Calea de naştere şi momentul naşterii sunt stabilite în funcţie de viabilitatea fetală, vârsta gestaţională, statusul matern, paritate şi dilatarea colului uterin, scopul fiind scăderea la minim a afectăriim materne şi fetale71, 78, 82, 83, 85, 86.
În cazurile de DPPNI severă, se recomandă ruptura artificială de membrane pentru scăderea presiunii intrauterine şi a pasajului tromboplastinei tisulare în circulaţia maternă, cât şi pentru scurtarea perioadei a II-a, facilitând expulzia mai rapidă a fătului1.
Este recomandată, de asemenea, evaluarea cardiotocografică continuă în travaliu, dacă sângerarea este prelungită sau recurentă76-78, 86.
Dacă situaţia obstetricală şi generală este favorabilă, va fi aleasă calea vaginală, operaţia cezariană fiind indicată în caz de:
-făt viabil: traseu cardiotocografic de alarmă, CID, hemoragie maternă importantă (cu alterarea statusului hemodinamic matern), alte indicaţii obstetricale2, 4.
-făt mort intrauterin: CID moderată sau severă, uter cicatricial cu iminenţă de ruptură uterină, refuzul matern de a accepta administrarea preparatelor de sânge, hemoragie severă necontrolabilă prin tratament adecvat, risc crescut de hemoragie în cazul naşterii pe cale vaginală80, 81.
Se recomandă finalizarea naşterii pe cale vaginală în condiţii obstetricale favorabile, în absenţa suferinţei fetale sau în cazul morţii fetale in utero1-4, 12.
În cazul morţii fetale in utero, se va practica operaţia cezariană în prezenţa următoarelor indicaţii materne: hemoragie severă necontrolabilă prin tratament adecvat (transfuzie), CID moderată sau severă, uter cicatricial cu iminenţă de ruptură uterină, refuzul matern de a accepta administrarea preparatelor de sânge, risc crescut hemoragic prin travaliu prelungit şi expulzie a fătului pe cale vaginală comparativ cu operaţia cezariană76-78, 87.
Cezariana trebuie practicată sub anestezie generală76-78, 78, 86, 87, cea regională putând fi luată în calcul la cazurile echilibrate cardio-vascular și fără modificări ale statusului coagulării77, 88, 89.
În perioada a III-a a nașterii și în postpartumul imediat este recomandat managementul activ prin administrarea uterotonicelor90.
În cazul formelor severe de DPPNI, imposibilitatea asigurării hemostazei intraoperatorii poate impune medicului manevre chirurgicale adiţionale: ligatura arterelor uterine, ligatura arterelor iliace interne, histerectomia de necesitate. În prezenţa apoplexiei utero-placentare trebuie individualizată decizia de histerectomie totală.
La paciente Rh negativ fără izoimunizare în sistem Rh trebuie efectuată profilaxia izoimunizării Rh84.
În postpartumul imediat trebuiesă fie urmărite următoarele aspecte:
-globul uterin de siguranţă
-sângerarea vaginală
-statusul hemodinamic matern
-coagulograma în dinamică
-parametri biologici utili în aprecierea disfuncţiei de organ76-78, 78, 86, 87.
8. Complicaţii materne
Complicaţiile materne principale sunt şocul hemoragic, coagulopatia, leziuni ischemice la distanţa şi ruptură prematură de membrane91.
9. Complicaţii fetale
Morbiditatea si mortalitatea perinatală pot atinge 20-40% 83, contribuind la 15% dintre decesele perinatale (cauzele principale sunt anoxia, prematuritatea şi exsanghinarea prin ruptura vaselor fetale)92.
Aproximativ 20% dintre cazuri apar înainte de săptămâna 28 şi 20% între săptămânile 28 şi 3293, 94.
În multe cazuri se asociază cu restricţie de creştere intrauterină, întărind ipoteza că DPPNI este evenimentul final al unui proces de durată95.
Prognosticul neonatal este asociat cu frecvenţă crescută de asfixie perinatală, hemoragie intraventriculară, leukomalacie periventriculară și paralizie cerebrală71, 96.
10. Atitudine la sarcinile următoare
La pacientele cu DPPNI în antecedente se recomandă a avea în vedere: riscul de recurenţă la sarcina actuală, riscul unor complicaţii materne sau fetale asociate DPPNI (întârziere de creştere intrauterină, preeclampsie, etc), identificarea altor factori de risc pentru DPPNI76, 85, 87.
În cazul pacientelor cu antecedente de DPPNI se recomandă ca la sarcina actuală calea de naştere să fie aleasă în funcţie de particularităţile obstetricale ale fiecărui caz74, 85.
Bibliografie
1. Ananth, CV, Oyelese, Y, Yeo, L, et al. Placental abruption in the United States, 1979 through 2001: temporal trends and potential determinants. Am J Obstet Gynecol 2005; 192:191.
2. Tikkanen M. Placental abruption: epidemiology, risk factors and consequences. Acta Obstet Gynecol Scand 2011; 90:140.
3. Ananth CV, Wilcox AJ: Placental abruption and perinatal mortality in the United States. Am J Epidemiol 153:332, 2001
4. Ananth CV, Smulian JC, Demissie K, et al. Placental abruption among singleton and twin births in the United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol 2001; 153:771
5. Ananth CV, Savitz DA, Bowes WA Jr et al: Influence of hypertensive disorders and cigarette smoking on placental abruption and uterine bleeding during pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 104:103, 1997
6. Siegel RK: Cocaine smoking. J Psychoactive Drugs 14:271, 1982
7. Siegel RK: Cocaine smoking. N Engl J Med 300:373, 1979
8. Jekel JF, All DF, Podlewski H et al: Epidemic free-base cocaine abuse: Case study from the Bahamas. Lancet i 459, 1986
9. Christianson RE: Gross differences observed in the placentas of smokers and nonsmokers. Am J Epidemiol 110:78, 1979
10. Ritchie JM, Green M: Last anesthesia. In: Gilman AG, Goodman LS, Gilman A (eds): The Pharmacological Basis of Therapeutics. pp 300-320, 6th ed.. New York, Macmillan, 1980
11. Sherman WT, Gautierei RF: Effect of certain drugs on perfused human placenta: X norepinephrine release by bradykinin. J Pharm Sci 61:878, 1972
12. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM: Incidence of placental abruption in relation to cigarette smoking and hypertensive disorders during pregnancy: A meta-analysis of observational studies. Obstet Gynecol 93:622, 1999
13. Spira A, Philippe E, Spira N et al: Smoking during pregnancy and placental pathology. Biomedicine 27:266, 1977
14. Suzuki K, Minei LJ, Johnson EE: Effect of nicotine upon uterine blood flow in the pregnant rhesus monkey. Am J Obstet Gynecol 136:1009, 1980
15. Acker D, Sachs BP, Tracey KJ et al: Abruptio placentae associated with cocaine use. Am J Obstet Gynecol 146:220, 1983
16. Bingol N, Fuchs M, Diaz V et al: Teratogenicity of cocaine in humans. J Pediatr 110:93, 198
17. Hulse GK, Milne E, English DR et al: Assessing the relationship between maternal cocaine use and abruptio placentae. Addiction 92:1547, 1997
18. Washton AM, Gold MS, Pottash AC: Intranasal cocaine addiction. Lancet ii 1374, 1983
19. Steinborn A, Rebmann V, Scharf A, Sohn C, Grosse‐Wilde H. Placental abruption is associated with decreased maternal plasma levels of soluble HLA‐G. J Clin Immunol. 2003; 23: 307– 14.
20. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ et al: Preterm premature rupture of the membranes: A risk factor for the development of abruptio placentae. Am J Obstet Gynecol 156:1235, 1987
21. Nelson M, Stempel LE, Zuspan FP: Association of prolonged, preterm premature rupture of the membranes and abruptio placentae. J Reprod Med 31:249, 1986
22. Nath CA, Ananth CV, Smulian JC et al: Histologic evidence of inflammation and risk of placental abruption. Am J Obstet Gynecol. 2007 Sep;197(3):319.e1-6.
23. Ananth CV, Getahun D, Peltier MR, Smulian JC. Placental abruption in term and preterm gestations: evidence for heterogeneity in clinical pathways. Obstet Gynecol. 2006; 107: 785– 92.
24. Ananth CV, Savitz DA, Bowes WA Jr, Luther ER. Influence of hypertensive disorders and cigarette smoking on placental abruption and uterine bleeding during pregnancy. BJOG. 1997; 104: 572– 8.
25. Rasmussen S, Irgens LM, Dalaker K. A history of placental dysfunction and risk of placental abruption. Paediatr Perinat Epidemiol. 1999; 13: 9– 21.
26. Steinborn A, Seidl C, Sayehli C, Sohn C, Seifried E, Kaufmann M, et al Anti‐fetal immune response mechanisms may be involved in the pathogenesis of placental abruption. Clin Immunol. 2004; 110: 45– 54.
27. Matthiesen L, Berg G, Ernerudh J, Skogh T. Lymphocyte subsets and autoantibodies in pregnancies complicated by placental disorders. Am J Reprod Immunol. 1995; 33: 31– 9.
28. Steinborn A, Rebmann V, Scharf A, Sohn C, Grosse‐Wilde H. Soluble HLA‐DR levels in the maternal circulation of normal and pathologic pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2003; 188: 473– 9.
29. Matthiesen L, Berg G, Ernerudh J, Ekerfelt C, Jonsson Y, Sharma S. Immunology of preeclampsia. Chem Immunol Allergy. 2005; 89: 49– 61.
30. Nakatsuka M, Asagiri K, Kimura Y, Kamada Y, Tada K, Kudo T. Generation of peroxynitrite and apoptosis in placenta of patients with chorioamnionitis: possible implications in placental abruption. Hum Reprod. 1999; 14: 1101– 6.
31. Eskes TK. Abruptio placentae. A “classic” dedicated to Elizabeth Ramsey. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997; 75: 63– 70.
32. Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science. 2005; 308: 1592– 4.
33. Zygmunt M, Herr F, Munstedt K, Lang U, Liang OD. Angiogenesis and vasculogenesis in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003; 110: S10– 18.
34. Lambert‐Messerlian GM, Canick JA. Placenta growth factor levels in second‐trimester maternal serum in Down syndrome pregnancy and in the prediction of preeclampsia. Prenat Diagn. 2004; 24: 876– 80.
35. Lam C, Lim KH, Karumanchi SA. Circulating angiogenic factors in the pathogenesis and prediction of preeclampsia. Hypertension. 2005; 46: 1077– 85.
36. Levine RJ, Karumanchi SA. Circulating angiogenic factors in preeclampsia. Clin Obstet Gynecol. 2005; 48: 372– 86.
37. Nolan TE, Smith RP, Devoe LD. A rapid test for abruptio placentae: evaluation of a D‐dimer latex agglutination slide test. Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 265– 8.
38. Bartha JL, Comino‐Delgado R, Arce F. Maternal serum alpha‐fetoprotein in placental abruption associated with preterm labor. Int J Gynaecol Obstet. 1997; 56: 231– 6.
39. Chandra S, Scott H, Dodds L, Watts C, Blight C, Van Den Hof M. Unexplained elevated maternal serum alpha‐fetoprotein and/or human chorionic gonadotropin and the risk of adverse outcomes. Am J Obstet Gynecol. 2003; 189: 775– 81.
40. Florio P, Severi FM, Bocchi C, Luisi S, Petraglia F. Abruptio placentae and highest maternal serum activin A levels at mid‐gestation: a two cases report. Placenta. 2003; 24: 279– 80.
41. Dugoff L, Hobbins JC, Malone FD, Vidaver J, Sullivan L, Canick JA, et al Quad screen as a predictor of adverse pregnancy outcome. Obstet Gynecol. 2005; 106: 260– 7.
42. Signore C, Mills JL, Qian C, Yu K, Lam C, Epstein FH, et al Circulating angiogenic factors and placental abruption. Obstet Gynecol. 2006; 108: 338– 4.
43. Tikkanen M, Hämäläinen E, Nuutila M, Paavonen J, Ylikorkala O, Hiilesmaa V. Elevated maternal second‐trimester serum alpha‐fetoprotein as a risk factor for placental abruption. Prenat Diagn. 2007; 27: 240– 3.
44. Tikkanen M, Stenman U‐H, Nuutila M, Paavonen J, Hiilesmaa V, Ylikorkala O. Failure of second‐trimester measurement of soluble endoglin and other angiogenic factors to predict placental abruption. Prenat Diagn. 2007; 27: 1143– 6.
45. Tikkanen M, Surcel H‐M, Bloigu A, Nuutila M, Hiilesmaa V, Ylikorkala O, et al Prediction of placental abruption by testing for C‐reactive protein and chlamydial antibody levels in early pregnancy. BJOG. 2008; 115: 486– 91.
46. Signore C, Mills JL, Qian C, Yu KF, Rana S, Karumanchi SA, et al Circulating soluble endoglin and placental abruption. Prenat Diagn. 2008; 28: 852– 8.
47. Ananth CV, Oyelese Y, Prasad V, Getahun D, Smulian JC. Evidence of placental abruption as a chronic process: associations with vaginal bleeding early in pregnancy and placental lesions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006; 128: 15– 21.
48. Rosen T, Schatz F, Kuczynski E, Lam H, Koo AB, Lockwood CJ. Thrombin‐enhanced matrix metalloproteinase‐1 expression: a mechanism linking placental abruption with premature rupture of the membranes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2002; 11: 11– 17.
49. Dommisse J, Tiltman AJ. Placental bed biopsies in placental abruption. BJOG. 1992; 99: 651– 4.
50. Ananth CV, Peltier MR, Chavez MR et al: Recurrence of ischemic placental disease. Obstet Gynecol. 2007 Jul;110(1):128-33.
51. Dommisse J, Tiltman AJ: Placental bed biopsies in placental abruption. Br J Obstet Gynecol 99:651, 1992
52. Ramsey EM: Vascular adaptations of the uterus to pregnancy. Ann NY Acad Sci 75:726, 1956
53. Ananth CV, Oyelese Y, Prasad V et al: Evidence of placental abruption as a chronic process: associations with vaginalbleeding early in pregnancy and placental lesions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006 Sep-Oct;128(1-2):15-21.
54. Van den Berg M, Franken DG, Boers GHJ et al: Combined vitamin B6 plus folic acid therapy in young patients with arteriosclerosis and hyperhomocysteinaemia. J Vasc Surg 20:933, 1994
55. DeVries JI, Dekker GA, Huijgens PC et al: Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. Br J Obstet Gynecol 104:1248, 1997
56. Ray JG, Laskin CA: Folic acid and homocysteine metabolic defects and the risk of placental abruption, preeclampsia and spontaneous pregnancy loss: A systematic review. Placenta 20:519, 1999
57. Owen EP, Human L, Carolissen AA et al: Hyperhomocysteinaemia: A risk factor for abruptio placentae. J Inherit Metab Dis 20:359, 1997
58. Eskes T: Clotting disorders and placental abruption: homocysteine-a new risk factor. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 95:206, 2001
59. Wiener-Megnagi Z, Ben-Shlomo I, Goldberg Y et al: Resistance to activated protein C and the Leiden mutation: High prevalence in patients with abruptio placentae. Am J Obstet Gynecol 179:1565, 1998
60. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N et al: Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med 340:9, 1999
61. Ness PM, Budzymski AZ, Olexa SA et al: Congenital hypofibrinogenemia and recurrent placental abruption. Obstet Gynecol 61:519, 1983
62. Gebhardt GS, Scholtz CL, Hillermann R et al: Combined heterozygosity for methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) mutations C677T and A1298C is associated with abruptio placentae but not with intrauterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 97:174, 2001
63. Chasnoff IJ, Burns WJ, Schnoll SH et al: Cocaine use in pregnancy. N Engl J Med 313:666, 1985
64. Ness PM, Budzymski AZ, Olexa SA et al: Congenital hypofibrinogenemia and recurrent placental abruption. Obstet Gynecol 61:519, 1983
65. Edwards RZ, Rijhsinghani A: Dysfibrinogenemia and placental abruption. Obstet Gynecol 95:1043, 2000
66. Sher G: A rational basis for the management of abruptio placentae. J Reprod Med 21:123, 1978
67. Hladky K, Yankowitz J, Hansen WF: Placental abruption. Obstet Gynecol Surv 57:299, 2002
68. Thompson D, Paterson WG, Smart GE et al: The renal lesion of toxemia and abruptio placentae studied by light and electron microscopy. J Obstet Gynaecol Br Commonw 79:311, 1972
69. Neilson JP. Interventions for treating placental abruption (Cochrane Rewiew). The Cochrane Library 2006, Issue 3
70. Faye‐Petersen OM, Heller DS, Joshi VV. Gross abnormalities of the placenta: lesions due to disturbances of maternal and of fetal blood flow. In: Handbook of placental pathology. 2nd edn. Oxon, UK: Taylor & Francis, 2006. pp. 27– 51.
71. Ananth CV, Lavery JA, Vintzileos AM, et al. Severe placental abruption: clinical definition and associations with maternal complications. Am J Obstet Gynecol 2016;
72. Glantz C, Purnell L: Clinical utility of sonography in the diagnosis and treatment of placental abruption. J Ultrasound Med. 21:837-840 2002 12164566
73. Elsasser DA, Ananth CV, Prasad V, et al. Diagnosis of placental abruption: relationship between clinical and histopathological findings. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010; 148:125.
74. Shinde GR, Vaswani BP, Patange RP, et al. Diagnostic Performance of Ultrasonography for Detection of Abruption and Its Clinical Correlation and Maternal and Foetal Outcome. J Clin Diagn Res 2016; 10:QC04.
75. Yeo L, Ananth CV, Vintzileos AM. Placental abruption, Lippincott, Williams & Wilkins, Hagerstown, Maryland 2003.
76. Oyelese, Yinka MD; Ananth, Cande V. PhD, MPH Placental Abruption Obstetrics & Gynecology: October 2006 - Volume 108 - Issue 4 - p 1005-1016
77. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Antepartum Haemorrhage Green-top Green–top Guideline No. 63 November 2011
78. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Consult Series #44: Management of bleeding in the late preterm period. Am J Obstet Gynecol. 2018 Jan;218(1):B2-B8. doi: 10.1016/j.ajog.2017.10.019. Epub 2017 Oct 25.
79. Towers CV, Pircon RA, Heppard M: Is tocolysis safe in the management of third-trimester bleeding? Am J Obstet Gynecol. 180 (6 Pt 1):1572-1578 1999 10368505
80. Chamberlain G, Steer P. ABC of labour care. Obstetric emergencies. BMJ 1999;318:1342-5.
81. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol 2006; 108:1005.
82. Feinstein, DI.: The role of Heparin therapy. Blood 1982;60:284.
83. Feinstein, DI. Treatment of disseminated intravascular coagulation. Semin Thromb Hemost 1988;14:351.
84. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Use of Anti-D Immunoglobulin for Rh Prophylaxis. Guideline No. 22. London:RCOG;2002.
85. Women with a history of placental abruption: when in a subsequent pregnancy should special surveillance for a recurrent placental abruption be initiated?. Acta Obstet Gynecol Scand 2001; 80:708.
86. National Collaborating centre for Women’s and Children’s Health. Intrapartum care: care of healthy women and their babies during childbirth. London: RCOG Press; 2007
87. Downes KL, Grantz KL, Shenassa ED. Maternal, Labor, Delivery, and Perinatal Outcomes Associated with Placental Abruption: A Systematic Review. Am J Perinatol. 2017;34(10):935-957
88. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. Why Mothers Die 2000–2002. The Sixth Report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London: RCOG; 2004
89. Lewis, G, editor. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Saving Mothers’ Lives: reviewing maternal deaths to make motherhood safer, 2003–2005. The Seventh Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London: CEMACH; 2007
90. McDonald S, Abbott JM, Higgins SP. Prophylactic ergometrineoxytocin versus oxytocin for the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):CD000201
91. Witlin AG, Sibai BM: Perinatal and maternal outcome following abruptio placentae. Hypertens Pregnancy 20:195, 2001
92. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. pp 505-532, 3rd edn. New York, Churchill Livingstone, 1996
93. Saftlas AF, Olson DR, Atrash HK et al: National trends in the incidence of abruptio placentae, 1979-1987. Obstet Gynecol 78:1081, 1991
94. Fleming AD: Abruptio placentae. Crit Care Clin 7:865, 1991
95. Hibbard BM, Jeffcoate TNA: Abruptio placentae. Obstet Gynecol 27:155, 1966
96. Pariente G, Wiznitzer A, Sergienko R, et al. Placental abruption: critical analysis of risk factors and perinatal outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med 2011; 24:698.
Comments